第1053章 令人震惊的真相！

  但……
  如果不仅进水少，同时还出水多的话，或许就能解释这一切了！
  “我这就去安排！”
  此时，赖光圳已经有些等不及了。
  他连忙起身，亲自去监工了。
  这本就是vip病人，而且还是加急实验，优先级本来就很高了。
  如今，赖光圳这位科室主任亲临，效率更快。
  十分钟的时间里，检验科、病理科等就已经到位，甚至于针对彭月娇一人，专门成立了一个检验团队。
  就为了配合工作！
  首先是，LPS激发试验！
  这个检测的原理，是注射脂多糖模拟细菌感染、随后引起健康者CAP激活，再导致脾脏ACh抑制巨噬细胞，最后的结果是TNF-α快速清除。
  健康人，血清TNF-α峰值会迅速下降。
  而如果病人的胆碱能抗炎通路出了问题，TNF-α将始终维持在一个很高的水平。
  而很快的，结果出来了。
  经过多个样本的检测，最终确认，彭月娇的TNF-α峰值平均在220pg/mL的极高位。
  而对比之下，普通人这个数值，大概是50左右。
  足足是健康人的四倍。
  而且直到实验结束，其浓度也迟迟没有降下去。
  这意味着，病人胆碱能通路已经失控，没法通过α7nAChR-NF-κB通路抑制炎症！
  “难怪会移植排斥！”
  很多人得知这个结果后，都很震惊。
  这样的话，就能理解为何彭月娇的颈七神经根遭受强烈的排斥了。
  原因就在此处！
  而随后，便是单核细胞α7nAChR表达了。
  也即α7烟碱型乙酰胆碱受体的表达。
  其检测原理是流式细胞术用抗α7nAChR单抗标记单核细胞。
  α7nAChR是乙酰胆碱作用的唯一受体，其表达量决定了整个胆碱能抗炎通路的效能。
  而且，一旦表达小于40%时，乙酰胆碱就无法抑制巨噬细胞NF-κB活化……进而进一步导致“移植排斥”这一功能的失控。
  最终，经过检测，病人血清之中存在抗α7nAChR抗体！
  此时众人恍然大悟。
  “病人降低‘移植排斥’作用，就靠α7nAChR的表达。
  “结果，α7nAChR全部被抗α7nAChR抗体给降解了，这让‘移植排斥’彻底崩溃了。
  “双管齐下，怎么可能不出问题！”
  如果说，控制“移植排斥”的，一共有两条腿。
  一条腿是TNF-α清除功能。
  另一条腿则是α7nAChR受体的表达。
  但如今，前者几乎丧失了。
  而后者也被抗体内吞降解，无法发挥作用，导致单核细胞α7nAChR表达急剧降低……
  这两联合起来，等于是把彭月娇体内“移植排斥”的功能给彻底摧毁了。
  而不久之后，更不妙的消息传来。
  脑脊液乙酰胆碱的测定显示，彭月娇的指标仅仅为0.08nmol/L，相比之下，正常人应该在0.3~0.5nmol/L左右！
  这意味着，抗GD1b抗体与胆碱能神经元突触囊泡膜GM1的结合，比想象中还要猛烈。
  乙酰胆碱被阻断的程度，更是超乎想象。
  同时更令人惊愕的是……比色法检测乙酰胆碱水解产物硫代胆碱后发现，病人的乙酰胆碱酯酶活性达到了5U/L，是正常人的两倍左右！
  这可不是什么好消息！
  活性越高，代表着乙酰胆碱被降解得越快、越多。
  也就是……放水的口子更大了！
  而这导致的结果，是病人体内，脾脏局部的乙酰胆碱浓度甚至不足0.1uM！
  “竟然是如此？！”
  看到这一数值，很多人都难掩惊色，震撼无比。
  他们面面相觑。
  原以为，只是上游减少了乙酰胆碱的释放。
  结果没想到，下游对乙酰胆碱的消耗，也达到了极点。
  一边产出的少、一边消耗的多。
  难怪胆碱能抗炎通路会崩溃了！
  “我就觉得不对劲……按理说，其实激活α7nAChR需要的量，只要大于1uM就够了，就算上边分泌的乙酰胆碱少了，但也不至于连α7nAChR都没法激活……
  “现在破案了，因为病人血清中的乙酰胆碱酯酶活性太高，直接把仅剩的一点乙酰胆碱给消耗光了！”
  这导致，最终来到肝脏局部的乙酰胆碱，浓度竟然不足0.1！
  仅有最小激活数值的十分之一不到！
  ……
  会议室内。
  望着崭新出炉的结果，所有人都说不出话来了，脸上尽是讶然。
  他们没想到，彭月娇的怪病，竟然以如此迅捷的速度，就找到了致病机制！
  “如今，只差埃米尔教授那边了……”
  “如果能证明自免抗体会导致迷走神经节受损，那就彻底破案了！”
  众人议论。
  其实，如今埃米尔那边的结果只是个添头了。
  如此清晰的证据链摆在面前。
  上游乙酰胆碱的产出有问题。
  下游，乙酰胆碱被迅速消耗。
  这导致胆碱能抗炎通路的瘫痪。
  而胆碱能抗炎通路瘫痪，又导致免疫失调，最终导致两条岔路上的“移植排斥”“免疫抑制”悉数崩溃！
  至于迷走神经为什么出问题……溯源与否，其实都难以改变这个结局。
  只不过是“死得更明白一些”而已。
  “还没好吗？”莫雷蒂催促了一声。
  赖光圳起身，就要去询问情况，好在这时，实验室那边却先一步打电话过来。
  接通后，一道惊喜的声音从里面传来，正是邱伟。
  邱伟激动地道：“赖主任，我们从SD大鼠的体内，提取出了自身免疫抗体，并且在实验室中发现其确实会导致迷走神经损伤……
  “根据我们的预估，它至少会让副交感传出纤维密度下降百分之三十！”
  这种损伤，可以说是显而易见的。
  电话那头的邱伟尤其兴奋。
  说完后，他又补充道：“埃米尔教授瞌睡都醒了。
  “许医生的这一点拨，等于是帮他们指明了分子机制的方向，恐怕很快，关于彭月娇怪病的致病机制将会彻底明了！”
  这是实话。
  若非有许秋将自免抗体与迷走神经受损联系在一块，估计埃米尔、段善继二人还在摸索！
  而现在，简直跟开了自动寻路一样，导向最终的分子机制，只是时间早晚的问题！
  若是顺利的话，恐怕今天之内，就能得出真相！
  此时，会议室内的莫雷蒂、赖光圳等人都尤其振奋。
  看向许秋的目光，则是更加复杂了。
  他们无法想象，一个如此复杂的病例，竟然被许秋整理得如此清晰！